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肺がんの遺伝子について、２つの文献先の内容をほぼそのまま引用させていただきました。
文献１より）
ALK融合遺伝子
なんらかの原因により「ALK 遺伝子」とほかの遺伝子が融合することでできる特殊な遺伝子。
EGFR 遺伝子変異
がん細胞が増殖するためのスイッチのような役割を果たしているタンパク質、がん細胞の表面にたくさん存在している。このEGFRを構成する遺伝子の一部（チロシンキナーゼ部位）に変異があると、がん細胞を増殖させるスイッチが常に入った状態となり、がん細胞が限りなく増殖する。
文献２より）
2007年に肺腺がんの細胞から肺がんの原因となるEML4-ALK融合遺伝子を発見。＞肺がん細胞内において２番染色体内の小さな逆位が生じ、EML4遺伝子とALK遺伝子が融合してEML4-ALK融合遺伝子が生じる。EML4-ALK融合遺伝子は、本来細胞内骨格に結合するEML4たんぱく質のアミノ末端側約半分と、AMK受容体型チロシンキナーゼの細胞内領域とが融合した異常たんぱく質を産生。EML4-ALK融合遺伝子は非小細胞肺がんの4〜5%（50才以下の肺がんの35％）に生じる。
その後、ALK融合キナーゼとは別の、2種類のRET融合キナーゼ遺伝子と４種類のROS1融合キナーゼ遺伝子を発見。
RET肺がん、POS1肺がん、ALK肺がんの臨床的特徴が明確に。今回発見されたKIF5B-RET融合キナーゼのがん化能を、RET阻害剤を用いて抑えることに成功。
論文による研究で発見されたRET肺がん、ROS1肺がんを正しく診断できれば、ALK肺がんと同様に、特異的な阻害剤による極めて有効な分子標的治療法が実現すると考えられると述べられている。
文献