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肝臓がんについて、文献先の「肝臓がん300例の全ゲノムを解読」の報告よりほぼそのまま引用させていただきました。
理化学研究所他、共同研究グループによる報告では、日本人300例の肝臓がんの腫瘍と正常DNAの全ゲノムの塩基配列情報を解読し、がん細胞のゲノム変異を解析。
結果：既知のがん関連遺伝子（p16、APC、TERT、CCND1、RB1など）のゲノム構造異常＋新規のがん遺伝子（ASH1L、NCOR1、MACROD2、TTC28など）のゲノム構造異常、HBVとアデノ随伴ウイルス（AAV）の肝臓がんゲノムへの組み込み、遺伝子発現に影響を及ぼす可能性のある非コード領域や非コードRNA（NEAT1、MALAT1）の変異も多数検出。
これまで判明していたCTNNB1遺伝子（β-Catenin）やTP53遺伝子のエクソン（exon）に加えて、多くの非コード領域の特定部位（プロモーターやエンハンサー領域の変異やCTCF結合部位など）に変異が集積。
CTCF bsは、CTCF因子が結合する部位でゲノムの3次構造を変化させている。TERT proは、TERT遺伝子のプロモーター領域。WDR74 proは、WDR74遺伝子のプロモーター領域。Chr17 nc、Chr18 ncは意義不明だが、明らかに変異が集積していた非コード領域。
文献） 理化学研究所のホームページより広報活動「肝臓がん300例の全ゲノムを解読」
文責）kuru