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immu01-0804082321/高インスリン血症 ......

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immu01-0804082321@
高インスリン血症とは、 インスリン抵抗性が高くなった状態。

  1. 肝臓のVLDL産生増加から高脂血症をおこす。
  2. 腎尿細管への直接作用によりナトリウム貯留ー＞高血圧を発症させる。
  3. 血管内皮細胞を増殖させ、アテローム性動脈硬化症を発生。
  4. サイトカイン、特に脂肪細胞の分泌するアディポサイトカインの低下と、TNF-α、PAI-1、レジスチンの増加である。

以前はこの病態がつくりだす、動脈硬化、高血圧、糖尿病、肥満を死の四重奏と言ったが、これをいいなおしたものがメタボリック症候群とWikiには書いてあり、そう思う。
ここで遺伝から考えると、 倹約遺伝子が関与していると考えられている。PPARγ遺伝子群がそれで、脂肪を蓄積する成熟脂肪細胞へ分化させる効率をあげている。TNFαやFFAがインスリン抵抗性物質だから、これらの性質を介して、PPARγは脂肪を蓄積しやすくするわけだ。
ピロリ菌はcagA遺伝子を菌体から直接、胃壁に注入するらしいが、これが発がん性を持つ。このこととPPARγは関係ないだろうか。あるいはTNFαはAAカスケードにおけるcox-1、つまり血管内皮細胞の遺伝的活性とも関係しないか。どうやら、このまったく関係ない物を結びつけるとすると、微小循環におけるcox1,cox2の場であるきがする。まず、
  1. cox-CagA はHP＋の胃がん患者でcox2の産生が高い。
  2. 今日は調べられなかったが、実際、cox2とPPARγが癌抑制療法中に関係を述べられた文献があるようだ。