#renew051019@ついに大台になりましたね。これからもがんばろう。神に感謝致します。1;
#da051019-2@testでやんす。^
#da051019-3@testでやんす。^
#da051019-4@もんだいないでしょうか。^
#da051019-5@もんだいないでしょうか。^
#da051019b@これはてすとです。^
#da051021@今日illustratedの連番でいれるとき一度、キチンとこちらに認識されているのに、server側に読まれてない（しばらくしてからはいった？）ことがあった。_d.txtなどもできてなかった。^
#da051021@今日illustratedの連番でいれるとき一度、キチンとこちらに認識されているのに、server側に読まれてない（しばらくしてからはいった？）ことがあった。_d.txtなどもできてなかった。^
#da051021-2@またなった。もう一度送信すると動いた。これはどういうこと？^
#da051022a@なぜ一回目がはいらないか。^
#da051022a@なぜ一回目がはいらないか。^
#da051022b@なぜ二回目から入るのかわかりません。^
#da051022c@これはこの7がつにいじったHyperKarte2.cをつかったものです。^
#da051024a@◯腫瘍抗原の認識は1）死滅した癌細胞などからの抗原が認識されるー＞helper epitopeとしてMHCIIと複合体を形成し、CD4+Tcellを活性化。2）細胞質内で合成された腫瘍抗原が、内在性抗原としてCD8陽性T細胞提示されるー＞小包体でMHCIと複合体を形成。
◯腫瘍抗原によってB,preCTL,preLAK,NK,NKT,MΦなどが、IL-2,4,5,6,12,IFN-γなどをThがだし、成熟させて腫瘍細胞を攻撃する。MΦなどはTNF-α、NOなどで攻撃する。そのNOが腫瘍化の一因でもある。
腫瘍抗原を認識きた免疫系はエフェクター細胞がexocytosis,death receptor,INF-γ、NOの2つの経路で腫瘍細胞を傷害する。一般にはCL,NKTがエフェクターとされるが、第三経路が実は大きい。
◯いままでに発見されている腫瘍抗原
組織特異的タンパク質 メラノームタンパク質、CEA,PSA
腫瘍特異的変異ペプチド βカテニン、CDK4,MUM-1
cancer-testis抗原 MAGE-1,MAGE-3,BAGE,GAGE-1,GAGE-2,NY-ESO-1
がん遺伝子産物 HER2/neu,p53,Ras
ウイルスタンパク質 HPV16タンパク質、EBV蛋白質
イディオタイプ 抗体（可変領域）
変異HLA HLA-A2変異
その他 p15GnT-V,PRAME,SART-1,F4,2,MUC1,RAGE-1
◯活性MΦには、NOを産生するものと、アルギナーゼを産生するものがあるが、いずれの気質もアルギニン。Th1サイトカインは阻害し、Th2サイトカインは増強する。
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#da051024b@どうもおかしいねえ。ちゃんとd1にはできているのにねえ。^
#da051024c@ふむう。みんなプロパティを整理してみたが。。^
#da051024d@illustrated@◯腫瘍抗原の認識は1）死滅した癌細胞などからの抗原が認識されるー＞helper epitopeとしてMHCIIと複合体を形成し、CD4+Tcellを活性化。2）細胞質内で合成された腫瘍抗原が、内在性抗原としてCD8陽性T細胞提示されるー＞小包体でMHCIと複合体を形成。
◯腫瘍抗原によってB,preCTL,preLAK,NK,NKT,MΦなどが、IL-2,4,5,6,12,IFN-γなどをThがだし、成熟させて腫瘍細胞を攻撃する。MΦなどはTNF-α、NOなどで攻撃する。そのNOが腫瘍化の一因でもある。
腫瘍抗原を認識きた免疫系はエフェクター細胞がexocytosis,death receptor,INF-γ、NOの2つの経路で腫瘍細胞を傷害する。一般にはCL,NKTがエフェクターとされるが、第三経路が実は大きい。
◯いままでに発見されている腫瘍抗原
組織特異的タンパク質 メラノームタンパク質、CEA,PSA
腫瘍特異的変異ペプチド βカテニン、CDK4,MUM-1
cancer-testis抗原 MAGE-1,MAGE-3,BAGE,GAGE-1,GAGE-2,NY-ESO-1
がん遺伝子産物 HER2/neu,p53,Ras
ウイルスタンパク質 HPV16タンパク質、EBV蛋白質
イディオタイプ 抗体（可変領域）
変異HLA HLA-A2変異
その他 p15GnT-V,PRAME,SART-1,F4,2,MUC1,RAGE-1
◯活性MΦには、NOを産生するものと、アルギナーゼを産生するものがあるが、いずれの気質もアルギニン。Th1サイトカインは阻害し、Th2サイトカインは増強する。
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#da051024f@◯腫瘍抗原の認識は1）死滅した癌細胞などからの抗原が認識されるー＞helper epitopeとしてMHCIIと複合体を形成し、CD4+Tcellを活性化。2）細胞質内で合成された腫瘍抗原が、内在性抗原としてCD8陽性T細胞提示されるー＞小包体でMHCIと複合体を形成。
◯腫瘍抗原によってB,preCTL,preLAK,NK,NKT,MΦなどが、IL-2,4,5,6,12,IFN-γなどをThがだし、成熟させて腫瘍細胞を攻撃する。MΦなどはTNF-α、NOなどで攻撃する。そのNOが腫瘍化の一因でもある。
腫瘍抗原を認識きた免疫系はエフェクター細胞がexocytosis,death receptor,INF-γ、NOの2つの経路で腫瘍細胞を傷害する。一般にはCL,NKTがエフェクターとされるが、第三経路が実は大きい。
◯いままでに発見されている腫瘍抗原
組織特異的タンパク質 メラノームタンパク質、CEA,PSA
腫瘍特異的変異ペプチド βカテニン、CDK4,MUM-1
cancer-testis抗原 MAGE-1,MAGE-3,BAGE,GAGE-1,GAGE-2,NY-ESO-1
がん遺伝子産物 HER2/neu,p53,Ras
ウイルスタンパク質 HPV16タンパク質、EBV蛋白質
イディオタイプ 抗体（可変領域）
変異HLA HLA-A2変異
その他 p15GnT-V,PRAME,SART-1,F4,2,MUC1,RAGE-1
◯活性MΦには、NOを産生するものと、アルギナーゼを産生するものがあるが、いずれの気質もアルギニン。Th1サイトカインは阻害し、Th2サイトカインは増強する。^
#CCII_reinstall@よくわからないが、こんどは、簡単にはいかない感じだった。
pdiskでpartitionが切ってあるのを disklabel wd0で確認
#newfs wd0a
#mount /dev/wd0a /mnt
#mkdir /mnt/etc
#cat > /mnt/etc/fstab
/dev/wd0a / ffs rw 1 1
/dev/wd0b none swap sw 0 0 (Controle+d)
#cd /;umount /mnt
#exit
あとはfull install する
successfully とでたら、reboot し
たちあがったら
#/sbin/mount -u -w /
#export TERM＝vt100とすれば、 viが使えて、
#vi /etc/rc.conf にはいり、
rc_configured＝YES
ifconfig_gem0(いろいろ。realtekなどのetherboardつかっているとrtk0)＝"inet 192.168.1.50 netmask 255.255.255.0"
hostname＝hoge
defaultroute＝192.168.1.1
でqw!する。
あとは、
#passwd root
#groupadd hoge
#useradd -G wheel -g hoge -m -s /bin/ksh hoge
#passwd hoge
でできたら、rebootして、できあがり。
捕捉
次は
#xf86configを適当にいれてから、つくった config fileを
# vi /etc/X11/XF86Configで正確になおす。このとき、画面がにじむようなら、vert refleshをmonitor を壊さない程度に数字を変えると、きれいな画面になる。
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#test_netatalk_nBSD@nbsd_netatalk@Linux では atalk BSD では netatalk で、やることは4つ。 1）インストール /usr/pkgsrc/net/netatalkにはいって、 make fetch-list | sh make make install && make clean 2）コンフファイルを書き直す conf-> /usr/pkg/share/examples/netatalk or /usr/pkg/etc/netatalk にAppleVolumes.default ppleVolumes.system atalkd.conf papd.conf msg afpd.conf netatalk.conf このうち、vi afpd.conf で最後の行 #--transall -uamlist uams_clrtxt.so,のあとに uams_guest.so, を加え、最初のコメント(#)をはずすだけ。 3)scriptsを起動項目/etc/rc.d にコピーする ->/usr/pkg/share/examples/rc.d/に afpd atalkd papd timelord の4つがはいっているのをコピーする。（例：#cp afpd /etc/rc.d/ ) *confへのpathは /usr/pkg/etc/netatalk です。 4）起動設定をする。これで、rebootしたときに、atalkd..とでれば成功。 echo "atalkd＝YES" >> /etc/rc.conf echo "papd＝YES" >> /etc/rc.conf（プリンタ使わないときは NO) echo "afpd＝YES" >> /etc/rc.conf echo "timelord＝YES" >> /etc/rc.conf
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#da051025@test^
#te051025@サイトカインはホルモンと違い遠隔臓器には作用しないのでターゲティングの方法論が重要。
樹状細胞を用いる癌ワクチン療法やサイトカイン遺伝子導入樹状細胞を用いる癌免疫療法が活発に研究されている。
癌は末期患者ではTh2に傾斜し、IL-10やTGF-βは癌の免疫を抑制する。
MHCIと腫瘍抗原ペプチドの複合体をCTLが認識しても、同じCTLにKIRが発現していると癌細胞障害活性は抑制される。NK細胞の障害活性も抑制される。
癌細胞にはFasリガンドがよく発現しており、CTL上のFasにCTLをアポトーシスに導く。
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#te051025-b@サイトカインはホルモンと違い遠隔臓器には作用しないのでターゲティングの方法論が重要。
樹状細胞を用いる癌ワクチン療法やサイトカイン遺伝子導入樹状細胞を用いる癌免疫療法が活発に研究されている。
癌は末期患者ではTh2に傾斜し、IL-10やTGF-βは癌の免疫を抑制する。
MHCIと腫瘍抗原ペプチドの複合体をCTLが認識しても、同じCTLにKIRが発現していると癌細胞障害活性は抑制される。NK細胞の障害活性も抑制される。
癌細胞にはFasリガンドがよく発現しており、CTL上のFasにCTLをアポトーシスに導く。
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#te051015@不具合の原因はどうやら、/home/d1のpermissionにあるようだ。apache user www groupをmasa^
#te051026@不具合の原因はどうやら、/home/d1のpermissionにあるようだ。apache user www groupをmasaにかえると便利だが危ない。結局 /home/d1/text dhtm htmsなどは全て apache default^